Биологични дефекти - основа на алергия


В биологичните дефекти клинично neproyavlyayuschyesya разбере за определен етап от дисфункция на различни органи и системи на различни нива (субклетъчно, клетъчно, на органи и организъм), които могат да бъдат намерени в развитието на болестта при прилагането на стрес-тестове, но на клетъчно и субклетъчни нива - чрез специални лабораторни тестове , Биологични дефекти могат да бъдат вродени (генетично обусловена или образувани по време на бременност и раждане) и придобити в ранна постнатална период или за цял живот.

Наличието на биологичен дефект може да обясни защо много фактори на околната среда (домашен прах, храни, полени, лекарства и т.н.), които не представляват опасност за повечето хора, някои от тях предизвикват алергии.
Не се изключи влиянието на антигенни детерминанти на HLA-система в патогенезата на някои болести чрез биохимични структура на техните молекули. Въпреки че през последните години най-интензивно изучава алергии връзката с клас II HLA-система и разкри роля AHII клас презентации AG и преследването на Т-лимфоцитите, описан различни комуникации AG P клас алергични към определени алергени.


Интересно е, изследвания AG Class I, който започва да изучава генетиката на полигенни заболявания mnohtth наследство.

Установено, че на здрави кръвни роднини, е значително по-често срещана комбинация дисфункция на различни органи, клетки и субклетъчни структури, присъщи на пациентите, в сравнение със здрави хора, които нямат роднини, които страдат от алергични заболявания. По този начин, в 87% от кръвните роднини на пациенти с бронхиална астма бронхиална хиперактивност открити с провокативен тест с ацетилхолин и здрави хора, които нямат кръвна връзка с пациенти, алергии, за да се определи чувствителността и бронхиална реактивност към ацетилхолин не успее, защото изисква изключително високи дози.

Някои от здрави кръвни роднини определя еозинофилия в бронхоалвеоларно лаважна течност и периферната кръв, което косвено показва субклинична фаза еозинофилен възпаление на бронхите. Вероятно, тази група от хора, най-uhrozhaema относно възможното развитие на астма. При здрави кръвни роднини със симптоми на бронхиална хиперактивност значително по-често, отколкото при здрави индивиди с отрицателен тест за ацетилхолин са открити различни Нарушения на имунната система: дисбаланс на различни субпопулации от лимфоцити, левкоцити дефекти на производствените фактори, които регулират клетъчната миграция, повишена абсорбция и рецепторна активност на еозинофили насърчаване на развитието на алергичното възпаление.

Тези промени в имунната система, могат да се считат като биологични дефекти, клинично прилагане на които при индивиди с повишена чувствителност и реактивност на бронхите, което води до образуването на астма.

В 7% от здрави кръвни роднини на пациенти бяха намерени дисфункция на хипоталамуса-хипофизната-надбъбречната кора и последвалата промяна в регулацията на секрецията на кортизол: по време на изпитването deksametazonovoho малко намаление от 11 oksikortikosteroidov е почти два пъти по-ниска, отколкото при здравите хора, които не са имали роднини, пациенти алергични заболявания.

Нарушаване на отрицателна обратна връзка в хипоталамуса - хипофиза-надбъбречна кора е в състояние да продължи да доведе до изчерпване на резервен капацитет и може да се разглежда като биологичен дефект допринася за клиничните прояви на алергия. Разкритата латентна разстройство в роднини на пациенти с астма в следващите пет години реализира подробна картина на заболяването при 27.6% от пациентите. Marker тежка астма, която развива в пубертета е AG V35. Същата хипертония е по-често при астматично триада.

Някои HLA алел-вероятно е необходимо, но недостатъчно за клинични прояви на болестта. Голяма стойност за това е комбинация от HLA-локус с някои гени, включително генния клъстер, кодираща синтеза на цитокини и се намира в Q31 локус на хромозома 5.

Разкри връзката на астма с някои кръвни групи AG. Тя е значително по-често при пациенти с комбинация от фактори като кръвна група 0 на ABO кръвна група Lewis и ABO липса на секреция на слюнка AG (nesekretorы).


Важна роля в патогенезата на астма играе dyskrynyya слюнка, до голяма степен свързано с промени в химическия състав на слуз, секретирани от епителни жлези на бронхите. Ние знаем, на най-малко 8 гени, отговорни за синтеза на слуз. В резултат на тяхната различна експресия могат да променят активността на ензими, които носят муцин синтез на сиалова компоненти. Генетични заболявания синтез на климата секреция на муцин вискозитет, което води до нарушаване на бронхиална клирънс, което от своя страна води до поява на бактерии и унищожаване на епитела.

Генетично определя дефицит на антиоксидантни системи води до нарушена регулация на възпалителната активност и натрупването на свободни радикали, по-специално водороден прекис - относително стабилна реактивни кислородни видове. Водороден пероксид е способен дълго дифузия може да променя ендогенни макромолекули, което води до тъканни структури със свойства autoantyhenov, и може да бъде на базата на автоимунен процес. Има също така доказателства, че присъща астма (nealerhichnyy, ендогенна) е автоимунно заболяване, медиирано autoan-tytelamy на епителната AG с относителна молекулна маса от 55.

По този начин, редица биологични генетични дефекти, действието на които се натрупват и да влоши един от друг, може да доведе до клинични прояви на астма, включително включването на автоимунен механизъм на патогенеза.

Вродените дефекти биологична, с изключение на генетично обусловена, може да се образува по време на бременност и раждане. Доказано е, че майките пушачки по време на бременност води до значително повишаване на IgE при бебета в сравнение с децата, чиито майки не пушат. Има пряка връзка между диаметъра на главата на новороденото и IgE нива през по-късна възраст (учил деца на възраст 9-11 години и възрастни над 50-годишна възраст).

Данните за надеждна обратна корелация между раждането теглото на новороденото и нивото на IgE. В момента можете да приемаме за даденост въздействието на майките пушачки по време на бременността върху развитието на децата в така наречената лоша бронхиална синдром. Констатира, че ставките на белодробните функции новородени, родени от майки пушачки по време на бременността, което е значително по-ниска, отколкото в nekuryvshyh. Ако едно дете с вроден дефект на биологичното живеят в добри условия, за дълго време може да се съхранява в държавните компенсации, но всяко излагане на неблагоприятни фактори на околната среда (алергени, замърсяващи околната среда, инфекциозни агенти) може да доведе до развитието на възпаление (алергични и инфекциозни) и симптоми на заболяването ,

Намерени Проучванията, че майките на деца болни пациенти bronhyastmы и мулти отклонение по време на бременност 3-20 пъти по-склонни от майки на здрави деца и 4296 майки, чиито деца са болни астма, непосредствено преди бременността и по време претърпяха различни респираторни заболявания, докато майките на здрави деца само 2% от случаите са страдали от ТОРС. Може би повлиян от бременна вирусната инфекция и други неблагоприятни фактори могат да имат респираторни промени на плодове и увредена имунна реакция, която се генерира биологичен дефект, който е основата за по-късно развитие на астма.

За разлика от вродени, придобити биологични дефекти са образувани през целия живот, особено през първата година. Отрицателното въздействие върху здравето на новороденото предоставяне промишлена опасност засяга кърмещата майка, родители пушене (пасивни деца непушачи), началото на изкуствено хранене, и особено на храните режим на кърмене. Просто отрицателно въздействие в първата година от живота на SARS, стомашно-чревна дисфункция, ефектите на лекарства, хранителни и битови алергени. Показано е, че степента на замърсяване на битови домашен прах стая, където на живо бебе през първата година от живота корелира с развитието на бронхиална свръхчувствителност и астма начало преди 11-годишна възраст, независимо от родителите страда от алергии или не.

Ограниченото използване на краве мляко и яйца - най-разпространените хранителни алергени, значително намалява честотата на алергичните реакции при деца, чиито майки са страдали от алергични заболявания. Инфекциозни заболявания на дихателните пътища, причинена от респираторен синцитиален вирус в първата година от живота, което води до дисбаланс на различни субпопулации на Т-лимфоцитите и свръхпродукция на IgE, и на фона на вируса се влияе от бронхиална хиперактивност е предразполагащ фактор за развитие на астма. Наскоро експериментално демонстрира устойчивостта на вируса и неговата способност да предизвика хронично възпаление на бронхите; следователно счита възможно развитието на астма при деца в ранна възраст се премества остър бронхиолит, основният патоген, който - респираторен синцитиален вирус.

Нарушаване на сърфактант дейност, който играе съществена роля в прикриване рецептор епител на бронхите, което предотвратява дразнители в епитела могат да бъдат свързани с храненето в ранна детска възраст. Доказано е, че деца с астма е значително по-малко в диетата включени рибено масло и / или мастни риба, съдържащи необходими за синтезата на повърхностно фосфолипиди. Мастни киселини, съдържащи се в мастна риба, най-активни при инхибиране на циклооксигеназа и по този начин включени в обмена arahydono Затворени киселини чрез намаляване на синтеза на простагландин Е2 и образование IgE.

Предполага се, че нарастването на броя на алергични заболявания и астма при деца през последните години, отчасти се дължи на намаляването на потреблението на мазна риба и да го замени с растителни масла, съдържащи главно полиненаситени мастни киселини.

Много фактори на околната среда, особено замърсител може да предизвика образуване на биологична дефект на различна възраст през целия живот. Най-важният фактор, който допринася за развитието на биологичното дефект се пуши. Много пушачи повишени нива на IgE, заедно с нарушена дихателна функция, характерни за самата пушене.

В допълнение към тютюнопушенето, тя трябва да е контакт с агресивни фактори на околната среда и алергени по време на работа и у дома, чести инфекции на дихателните вирусни дихателни пътища, шок, мозъчните функционални разстройства на централната нервна система и dyzovaryalnыe жени злоупотреба.

Проучването разкри CNS разполага емоционална реакция на здрави кръвни роднини на пациенти с астма. С Luscher тест установи, че 90% от тези хора се отрече в състояние на покой и емоционален комфорт, който може да допринесе за развитието на невротични стил на семейството функциониране и липса на адекватни грижи за деца.

Характеристики микросредата членове на такива семейства и невротичен тип личност трябва да се разглеждат като благоприятни фактори в сравнение с други биологични дефекти може да допринесе за развитието на алергии, особено неговите невропсихологични опции.

Изследване на биологични дефекти на клетъчно ниво разкрива нарушения свойства на клетъчните мембрани, особено на матрицата на липид, който влияе върху работата membranoretseptornoho комплекс, като се използва намерени оригинални методи, които при здрави кръвни роднини на пациенти с атопична астма значително по-често, отколкото при здравите индивиди, които имат между кръвни роднини на пациенти с алергични заболявания се увеличава електрическа мощност на червените кръвни клетки, свързани със свойствата на клетъчната мембрана, mikrotsitoz еритроцитите и по време на тренировка тестване на кръвни клетки (еритроцити, лимфоцити) разкри, парадоксални реакции, използващи агонисти и блокери adrenoantahonystov.

Молекулярните механизми, залегнали в основата на следните реакции могат да бъдат обяснени на основата на понятието dediferentsirovky килиите като причина за състоянието на атопичен: ontohenetycheskaya незрели клетки води до дефекти membranoretseptornoho сложни. Dedyfferentsyrovka клетки се дължи не само на наследствен характер, но могат да се появят в пренатална период и в началото на онтогенията и отново поради т.нар възпалително денервация на фона на хронично възпаление. В hemacyte също така разкри, дисбаланс на електролитите: магнезиев дефицит и излишък на калций може да повлияе на формирането на бронхиална хиперреактивност.

Промени membranoretseptornoho апарати и електролитен дисбаланс, открити при здрави кръвни роднини на пациенти с астма, са набор от клетъчни и субклетъчни биологични дефекти послужиха за основа на заболяването.

По този начин, получен при проверка здрави данни кръвни роднини показват някои промени бронхиална реактивност, имунната система, централната нервна система, нарушение на регулацията на хипоталамус-хипофиза-надбъбречна кора, вътреклетъчния електролитен дисбаланс и промените membranoretseptornoho сложни.

Това е в съответствие с идеите на първия, предклинична фаза на развитие на алергии, когато няма симптоми, но имат различни биологични дефекти, които определят бъдещето на заболяването. Развитието на клиничната картина на хора поради наличието в тях, необходима за образуването на тази група от заболявания биологични дефекти, включително тези, в които има алергично възпаление.

Хората с биологични дефекти са практически здрави чрез опазване компенсира тези дефекти промени във функционирането на различни органи и системи, както и поддържа нормален homeokynez, но на друго ниво на регулация.

Декомпенсация биологични дефекти и клинични прояви на алергия може да се дължи на различни причини дисфункция компенсаторни системи. След появата на клинична декомпенсация и изрични механизми биологична болестни патогенеза са дефектни. Разнообразието от комбинации byolohychskoho дефект обяснява патогенетични хетерогенност алергии. Изучаването на биологичното дефект отваря перспективи за по-задълбочено проучване на механизмите на патогенеза и е важно за предвиждане на алергично заболяване и първична организация за превенция сред предклиничен етап.